Hệ lụy âm thầm của Covid kéo dài: Cảnh báo suy giảm nhận thức

Ảnh: Shutterstock

Khoảng 20 triệu người Mỹ được cho là đang sống chung với tình trạng Covid kéo dài (long Covid) - một hội chứng mạn tính xuất hiện hoặc kéo dài ít nhất ba tháng sau khi nhiễm SARS-CoV-2. Bên cạnh các triệu chứng thường gặp như mệt mỏi kéo dài, khó thở, đau nhức cơ thể, nhiều bệnh nhân còn phản ánh tình trạng suy giảm trí nhớ, giảm tập trung, thường được gọi là “sương mù não”.

Trong bối cảnh giới khoa học vẫn đang tìm cách lý giải những hệ lụy lâu dài của Covid kéo dài, một nhóm nghiên cứu tại thành phố New York (Mỹ) đã công bố phát hiện mới liên quan đến não bộ và nguy cơ sa sút trí tuệ.

Thay đổi ở một cấu trúc quan trọng của não

Nghiên cứu, đăng trên tạp chí Alzheimer’s and Dementia, phân tích 86 người mắc Covid kéo dài, so sánh với 67 người từng nhiễm Covid nhưng hồi phục bình thường và 26 người khỏe mạnh chưa từng nhiễm virus, đều thuộc hệ thống y tế NYU Langone.

Các nhà khoa học sử dụng xét nghiệm máu để tìm các dấu ấn sinh học liên quan Alzheimer và chụp cộng hưởng từ (MRI) để đánh giá cấu trúc não. Kết quả cho thấy nhóm Covid kéo dài có đám rối mạch mạc (choroid plexus – CP) lớn hơn khoảng 10% so với nhóm đối chứng khỏe mạnh.

CP là mạng lưới mạch máu nằm trong não thất, có nhiệm vụ sản xuất dịch não tủy (CSF) - chất lỏng giúp loại bỏ chất thải, duy trì môi trường ổn định và hỗ trợ miễn dịch cho hệ thần kinh trung ương. Cấu trúc này đồng thời tham gia điều hòa phản ứng viêm và quá trình “dọn dẹp” các chất chuyển hóa trong não.

Nhóm nghiên cứu dẫn lại các bằng chứng trước đó cho thấy SARS-CoV-2 có thể gây tổn thương các tế bào lót mạch máu tại CP. Theo họ, tình trạng viêm kéo dài sau nhiễm Covid có thể khiến các mạch máu ở đây dày lên, một hiện tượng được mô tả là “tái cấu trúc mạch máu”.

Liên hệ với dấu ấn sinh học Alzheimer

Bên cạnh thay đổi cấu trúc CP, xét nghiệm máu cho thấy nhóm Covid kéo dài có nồng độ cao hơn của một số protein liên quan đến bệnh Alzheimer, trong đó có p-tau217 - một dạng protein tau phosphoryl hóa thường được xem là dấu ấn sinh học của quá trình thoái hóa thần kinh.

Các nhà nghiên cứu cũng ghi nhận mối liên hệ giữa CP lớn hơn và kết quả kém hơn trong các bài kiểm tra nhận thức.

Nghiên cứu hiện tại cho thấy mối liên hệ giữa Covid kéo dài và Alzheimer

Theo giả thuyết được nhóm nghiên cứu đưa ra, tình trạng viêm liên quan Covid kéo dài có thể làm cản trở lưu lượng máu trong não, giảm sản xuất dịch não tủy và khiến chất thải tích tụ, từ đó góp phần vào tổn thương thần kinh tương tự cơ chế của Alzheimer.

Tiến sĩ Yulin Ge, giáo sư Khoa Chẩn đoán hình ảnh tại Trường Y NYU Grossman, cho biết: “Công trình của chúng tôi gợi ý rằng phản ứng miễn dịch kéo dài sau nhiễm Covid-19, ở một số trường hợp, có thể đi kèm tình trạng sưng viêm làm tổn hại một hàng rào quan trọng của não tại đám rối mạch mạc. Những bằng chứng về mặt thể chất, phân tử và lâm sàng cho thấy CP lớn hơn có thể là dấu hiệu cảnh báo sớm của suy giảm nhận thức kiểu Alzheimer trong tương lai”.

Cần nghiên cứu dài hạn

Dù vậy, các tác giả nhấn mạnh nghiên cứu hiện tại mới chỉ cho thấy mối liên hệ, chưa chứng minh được Covid kéo dài trực tiếp gây ra Alzheimer hay sa sút trí tuệ. Nhóm bệnh nhân Covid kéo dài trong nghiên cứu cũng có một số yếu tố nguy cơ tim mạch - chuyển hóa cao hơn, như chỉ số BMI lớn, hút thuốc, uống rượu, tăng huyết áp và tiểu đường - vốn cũng liên quan đến sức khỏe não bộ.

Tiến sĩ Thomas Wisniewski, Giám đốc Trung tâm Thần kinh Nhận thức tại NYU Langone Health nhận định: “Bước tiếp theo là theo dõi những bệnh nhân này theo thời gian để xem các thay đổi não bộ mà chúng tôi ghi nhận có thể dự đoán ai sẽ phát triển vấn đề nhận thức dài hạn hay không. Một nghiên cứu quy mô lớn hơn và kéo dài hơn là cần thiết để làm rõ liệu các thay đổi ở CP là nguyên nhân hay hệ quả của các triệu chứng thần kinh”.

Phát hiện mới được công bố trong bối cảnh khoảng 7 triệu người Mỹ từ 65 tuổi trở lên đang sống chung với Alzheimer, và con số này dự kiến gần như tăng gấp đôi vào năm 2050. Giới chuyên môn cho rằng việc nhận diện sớm các yếu tố nguy cơ và cơ chế sinh học tiềm ẩn sẽ đóng vai trò quan trọng trong chiến lược phòng ngừa và điều trị các bệnh thoái hóa thần kinh trong tương lai.

Hồng Nhung