Sở Y tế TPHCM tập huấn phòng chống bệnh Nipah

Tại buổi tập huấn, BSCKII Phan Vĩnh Thọ, Trưởng Khoa Nhiễm D, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới, TPHCM cho biết Virus Nipah không phải là tác nhân mới. Virus này tồn tại lâu dài trong tự nhiên, được phát hiện gây bệnh ở người lần đầu vào năm 1998–1999 tại Malaysia và được đặt tên theo ngôi làng nơi ghi nhận ca bệnh đầu tiên. Vật chủ tự nhiên của virus là dơi ăn quả, trong khi heo và ngựa được xác định là vật chủ trung gian trong một số đợt bùng phát.

Tính đến nay, dịch Nipah chỉ ghi nhận tại một số quốc gia gồm Malaysia, Singapore, Philippines, Bangladesh và Ấn Độ. Sự khu trú địa lý này liên quan chặt chẽ đến điều kiện sinh thái, tập quán sinh hoạt và sự phân bố của dơi ăn quả.

Theo các chuyên gia, nguy cơ lớn nhất của virus Nipah nằm ở khả năng lây truyền từ người sang người, dù không dễ dàng như các virus đường hô hấp khác. Chỉ số lây nhiễm thứ phát (R₀) trong các đợt dịch được ghi nhận đều dưới 1, cho thấy khả năng gây đại dịch toàn cầu hiện nay là thấp. Tuy nhiên, do bệnh thường diễn tiến nặng và tử vong cao, chỉ cần một ổ dịch nhỏ cũng có thể gây hậu quả nghiêm trọng.

Nguyên nhân làm gia tăng nguy cơ xuất hiện bệnh chủ yếu đến từ hoạt động của con người, như phá rừng, đô thị hóa, thay đổi hệ sinh thái và tập quán ăn uống.

Tại Bangladesh và Ấn Độ, nhiều ca bệnh liên quan đến việc sử dụng nhựa cây chà là tươi bị dơi làm nhiễm bẩn. Những thay đổi này tạo điều kiện cho virus từ động vật tiếp cận và lây nhiễm sang người.

Về mặt sinh học, virus Nipah ít xảy ra đột biến so với các virus như cúm. Virus có ái tính đặc biệt với tế bào nội mô mạch máu và tế bào thần kinh, giải thích vì sao biểu hiện lâm sàng chủ yếu là viêm não cấp tính, trong khi tổn thương hô hấp thường ít gặp hơn. Một số chủng lưu hành tại Bangladesh và Ấn Độ (chủng B) được ghi nhận có độc lực cao hơn, dễ lây từ người sang người hơn và tỉ lệ tử vong có thể lên tới 70%–80%.

Triệu chứng lâm sàng thường khởi phát không đặc hiệu với sốt, đau đầu, buồn nôn, sau đó nhanh chóng tiến triển sang rối loạn ý thức, co giật, hôn mê và tử vong chỉ trong vòng vài ngày. Khoảng 20% bệnh nhân sống sót để lại di chứng thần kinh, thậm chí có trường hợp viêm não tái phát sau nhiều tháng.

Hiện nay, chưa có thuốc điều trị đặc hiệu và vắc-xin phòng bệnh. Việc điều trị chủ yếu là hỗ trợ, đặc biệt là hồi sức thần kinh và hô hấp. Một số thuốc kháng virus như ribavirin hay favipiravir mới chỉ được sử dụng thử nghiệm, chưa có bằng chứng hiệu quả rõ ràng.