Ứng viên thuốc mới giúp ngăn ngừa suy giảm nhận thức ở bệnh Alzheimer

Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ, một thuật ngữ chung cho việc mất trí nhớ và các khả năng nhận thức khác đủ nghiêm trọng để gây ảnh hưởng đến cuộc sống hàng ngày. Bệnh Alzheimer chiếm 60 - 80% các trường hợp sa sút trí tuệ.

Bệnh Alzheimer không phải là một phần bình thường của quá trình lão hóa. Yếu tố nguy cơ lớn nhất được biết đến là tuổi tác ngày càng tăng và phần lớn những người mắc bệnh Alzheimer từ 65 tuổi trở lên.

Bệnh Alzheimer chiếm 60 - 80% các trường hợp sa sút trí tuệ.

Hiện các loại thuốc nhằm vào mảng bám amyloid-beta (amyloid-beta được hiểu là tác nhân làm suy giảm chức năng của tế bào thần kinh trong bệnh Alzheimer) không hiệu quả. Do đó, các nhà nghiên cứu phải xem xét các mục tiêu thuốc mới.

Do đó, một mục tiêu tiềm năng mà các nhà khoa học hướng đến là chứng viêm thần kinh gây ra bởi yếu tố hoại tử khối u (TNF alpha), một cytokine gây viêm liên quan đến quá trình chết tế bào - nguyên nhân của bệnh Alzheimer. Trong nghiên cứu này, các nhà khoa học đã đánh giá hiệu quả của một loại thuốc mới có khả năng vượt qua hàng rào máu não là dithiopomalidomide (DP).

Các nhà khoa học đã sử dụng một mô hình chuột được thiết kế để tạo ra các mảng beta-amyloid gấp 5 lần mức bình thường để minh chứng cho bệnh Alzheimer. Sau 4 tháng điều trị với DP đã làm giảm đáng kể tình trạng viêm não ở chuột và giảm sự thoái hóa thần kinh. Thuốc cũng được dung nạp tốt về tổng thể và dẫn đến cải thiện hành vi và nhận thức ở những con chuột khi được thử nghiệm với các nhiệm vụ trong phòng thí nghiệm, bao gồm trí nhớ không gian, trạng thái căng thẳng và chức năng vận động.

Các nhà nghiên cứu cho biết, kết quả của họ chứng minh rằng, chứng viêm thần kinh, xảy ra trước khi các triệu chứng của bệnh Alzheimer có thể xảy ra, nên được coi là con đường mục tiêu để phát triển thuốc trong tương lai chống lại căn bệnh này.

Nghiên cứu cung cấp một sáng kiến mới cho các nghiên cứu lâm sàng về bệnh Alzheimer trong tương lai bằng cách sử dụng nhóm thuốc bắt chước điều hòa miễn dịch để giảm thiểu chứng viêm thần kinh và để đánh giá trình tự của các dòng amyloid-beta khởi đầu trong việc thúc đẩy bệnh.

Ngoài ra, nghiên cứu còn giải thích cho các trường hợp thất bại về thuốc tập trung amyloid-beta và sự hiện diện của tải lượng amyloid-beta cao ở những người khỏe mạnh có thể không bị viêm thần kinh.

Mời xem thêm video đang được quan tâm:

Nguyễn Linh Giang