Tác hại thầm lặng của kháng insulin

Cơ thể có quá nhiều insulin trong máu cũng gây ra các nốt mụn thịt dày đặc trên da, đặc biệt ở cổ, nách hay bẹn. Ảnh: Shutterstock.

Trong cuốn sách Vì đâu mà ta bệnh? của TS Benjamin Bikman, nhà nghiên cứu sinh hóa và chuyên gia hàng đầu về sức khỏe chuyển hóa tại Đại học Brigham Young (Mỹ), đã gióng lên hồi chuông cảnh báo về "thảm họa thầm lặng" mang tên kháng insulin.

Tác phẩm độc đáo này phơi bày căn nguyên của hàng loạt bệnh mạn tính hiện đại, trong đó đáng sợ nhất là tác động trực tiếp của tình trạng kháng insulin lên bộ não.

Tác giả/Tác phẩm

Vì đâu ta mà bệnh?

Tác giả: TS Benjamin Bikman · Xuất bản: 21/07/2020 · NXB Trẻ

Cuốn sách Vì đâu mà ta bệnh? của TS Benjamin Bikman tập trung mổ xẻ tình trạng kháng insulin như căn nguyên gốc rễ đứng sau hàng loạt bệnh mạn tính nguy hiểm hiện đại. Tác phẩm cung cấp góc nhìn y khoa chuyên sâu giúp độc giả hiểu rõ cơ chế tàn phá âm thầm của rối loạn chuyển hóa đối với sức khỏe toàn diện và não bộ.

Từng được coi là chứng sa sút trí tuệ tuổi già không thể tránh khỏi, Alzheimer ngày nay đang được giới y khoa nhìn nhận dưới một góc độ hoàn toàn khác. Mối liên kết giữa tình trạng rối loạn chuyển hóa và sự suy giảm nhận thức chặt chẽ tới mức TS Benjamin Bikman cùng nhiều nhà khoa học đã gọi Alzheimer bằng cái tên đầy ám ảnh: "Bệnh tiểu đường loại 3".

Bi kịch "chết đói" năng lượng

Cách đây hai thập kỷ, các tài liệu y khoa vẫn khẳng định não bộ nằm ngoài tầm ảnh hưởng của insulin. Tuy nhiên, các nghiên cứu chuyên sâu được TS Bikman tổng hợp trong cuốn sách đã làm thay đổi hoàn toàn nhận thức này.

Tương tự các tế bào khác trong cơ thể, tế bào thần kinh sở hữu vô số thụ thể insulin. Hormone này đóng vai trò như "chìa khóa" mở cửa cho glucose đi vào nuôi dưỡng tế bào não, giữ cho trí nhớ và khả năng học tập hoạt động bình thường.

Vùng da sẫm màu sờ vào có cảm giác mịn như nhung thường là dấu hiệu điển hình của kháng insulin. Ảnh: Shutterstock.

Thảm họa xảy ra khi não bộ rơi vào trạng thái kháng insulin. Mặc dù lượng đường trong máu có thể rất cao, nhưng tế bào não lại không thể hấp thụ và sử dụng nguồn nhiên liệu đó.

Khi não bị kháng insulin, các tế bào thần kinh rơi vào tình trạng "chết đói" năng lượng kéo dài.

Ở trạng thái no, não bộ phụ thuộc hoàn toàn vào năng lượng từ glucose. Chế độ ăn uống hiện đại với thói quen ăn liên tục khiến não luôn trong tình trạng này. Khi bị kháng insulin, tế bào não trở nên bất lực trong việc tiếp nhận nhiên liệu. Hiện tượng này được gọi là "giảm chuyển hóa glucose", nguyên nhân trực tiếp khiến tế bào thần kinh suy yếu, teo nhỏ và chết dần.

Chuỗi bi kịch diễn ra tàn nhẫn khi sự suy giảm nhạy cảm insulin dẫn đến việc giảm hấp thu glucose, khiến não cạn kiệt năng lượng và suy giảm chức năng nhanh chóng. Các nghiên cứu cho thấy, cứ mỗi 10 năm cơ thể sống trong tình trạng kháng insulin, não bộ sẽ "già" hơn hai năm so với tuổi thật của người có độ nhạy insulin bình thường.

"Sát thủ kép" tàn phá cấu trúc não

Không dừng lại ở việc cắt đứt nguồn sống của tế bào, kháng insulin còn trực tiếp kích hoạt hai cơ chế tàn phá cấu trúc não đặc trưng của bệnh Alzheimer.

Đầu tiên là quá trình tích tụ mảng bám Amyloid Beta (Aβ). Amyloid Beta là các đoạn protein hình thành tự nhiên trong não bộ. Khi mức insulin vọt lên quá cao đột ngột hoặc duy trì ở mức cao mạn tính, nó làm tăng phóng thích Aβ và ép các protein này kết tụ thành mảng bám giữa các khe tế bào thần kinh. Các mảng bám này làm gián đoạn sự truyền tín hiệu và tàn phá khả năng ghi nhớ cũng như học tập.

Cơ chế thứ hai liên quan đến các đám rối sợi thần kinh. Bình thường, tín hiệu insulin giúp kiểm soát protein Tau, thành phần giữ cho cấu trúc dây thần kinh luôn thẳng và ổn định.

Khi tín hiệu insulin bị suy giảm do hiện tượng kháng, protein Tau hoạt động quá mức và trở nên hỗn loạn. Thay vì duy trì cấu trúc, Tau xoắn các dây thần kinh lại, khiến hệ thống truyền tín hiệu của não bộ bị sụp đổ hoàn toàn từ bên trong.

Cấu trúc não bị tàn phá bởi Alzheimer và kháng insulin. Ảnh: Adobe Stock.

Sự tàn phá của Alzheimer hiện ảnh hưởng tới hàng chục triệu người trên toàn thế giới. Điều đáng sợ là hầu hết chúng ta đều chủ quan với các chỉ số chuyển hóa ban đầu.

Một nghiên cứu quy mô lớn tại Phần Lan được TS Benjamin Bikman trích dẫn khi phân tích các yếu tố nguy cơ dẫn đến Alzheimer đã đưa ra kết quả gây kinh ngạc. Yếu tố di truyền gene APOE4 đứng đầu danh sách, nhưng xếp ngay sau đó không phải là tuổi tác, tiền sử đột quỵ hay huyết áp cao, mà chính là mức insulin khi đói.

Chủ động kiểm soát để bảo vệ bộ não

Chỉ số insulin khi đói có mối tương quan với nguy cơ phát bệnh Alzheimer mạnh hơn cả yếu tố tuổi tác. Điều này khẳng định rằng Alzheimer không đơn thuần là căn bệnh "đến hẹn lại lên" khi già đi, mà là kết quả của cả một quá trình âm thầm tàn phá từ tình trạng rối loạn chuyển hóa.

Thông qua Vì đâu mà ta bệnh?, TS Benjamin Bikman mở ra cho độc giả một hướng đi đầy hy vọng. Chúng ta không thể thay đổi tuổi tác hay gene di truyền, nhưng hoàn toàn có thể kiểm soát mức insulin của mình.

Cải thiện độ nhạy insulin thông qua chế độ ăn uống, cắt giảm đường tinh luyện và thay đổi lối sống chính là giải pháp hữu hiệu để bảo vệ sự minh mẫn cho bộ não trước bi kịch mang tên "Bệnh tiểu đường loại 3".